Ученые из Университета Канадзавы в Японии выяснили, что белок нетрин-1 может эффективно препятствовать заражению вирусом гепатита B, блокируя его прикрепление и проникновение в клетки печени. Результаты их исследования опубликованы в журнале PLOS Pathogens и предлагают новый подход к терапии, который останавливает вирус до его репликации.
В ходе экспериментов было показано, что нетрин-1 взаимодействует с эндотелиальной липазой — ферментом, который играет ключевую роль в прикреплении вируса к гепатоцитам. Это взаимодействие нарушает связь вируса с гепарансульфатами и рецептором NTCP, что снижает риск заражения на начальном этапе.
Кроме того, белок также вмешивается в процесс интернализации вируса, связываясь с рецептором EGFR и подавляя его активацию. Это блокирует формирование комплекса, необходимого для проникновения вируса внутрь клетки. Эффективность данного механизма была продемонстрирована как на клеточных моделях, так и в экспериментах на мышах с пересаженными человеческими гепатоцитами, где введение нетрина-1 значительно уменьшало уровень инфицирования. Исследователи подчеркивают, что такой многоступенчатый подход может стать основой для разработки новых противовирусных препаратов для лечения хронического гепатита B.