Похожие записи
В отличие от традиционных лекарств, которые сосредотачиваются на удалении бета-амилоидных бляшек, новое соединение FLAV-27 воздействует на более глубинные механизмы, связанные с регуляцией активности генов в нейронах. Результаты данного исследования были опубликованы в журнале Molecular Therapy (MT).
FLAV-27 функционирует через эпигенетический механизм и ингибирует фермент G9a. Этот фермент, как показали исследования, подавляет гены, отвечающие за память и нейронные связи при болезни Альцгеймера. Снижение активности G9a способствует нормализации работы нейронов и восстановлению памяти.
Эксперименты на животных показали, что препарат не только снижает уровень бета-амилоида и тау-протеина, но и заметно улучшает когнитивные функции, включая кратковременную и долговременную память, а также социальное поведение. Исслдователи отмечают, что изменения в эпигенетической регуляции могут быть основополагающими в развитии болезни. Если будущие исследования подтвердят эффективность FLAV-27, это может привести к созданию препаратов, которые будут корректировать сами механизмы заболевания, а не только его симптомы.