Похожие записи
По мнению исследователей, это может привести к разработке более безопасных и доступных медикаментов по сравнению с существующими антительными препаратами. Исследование опубликовано в журнале Journal of Alzheimer’s Disease (JAD). Болезнь Альцгеймера является основной причиной деменции и проявляется образованием амилоидных бляшек из бета-амилоида (Aβ) в мозге. Обычно этот белок расщепляется ферментом неприлизином, но с возрастом его активность снижается, что ведет к токсичному накоплению. Ученые обнаружили, что рецепторы SST1 и SST4 регулируют уровень неприлизина в гиппокампе, отвечающем за память. Эксперименты на генетически модифицированных мышах показали, что отсутствие этих рецепторов приводит к ухудшению памяти. Стимуляция SST1 и SST4 у мышей с признаками болезни Альцгеймера увеличивала уровень неприлизина, снижала амилоидные отложения и улучшала поведение, без серьезных побочных эффектов. «Мы можем усилить защитную систему мозга против бета-амилоида», — отметил Пер Нильссон из Каролинского института. Это открытие может привести к созданию маломолекулярных препаратов, которые легче производить и применять в таблетках. Однако исследование на животных моделях требует дальнейших клинических испытаний для подтверждения результатов.