Похожие записи
Исследователи из НИИ физико-химической биологии им. А.Н. Белозерского и факультета биоинженерии МГУ обнаружили, что различные фрагменты прионного белка могут как предотвращать, так и ускорять образование токсичных агрегатов, связанных с нейродегенеративными заболеваниями. Это открытие открывает новые горизонты для терапии прионных болезней и синуклеинопатий, таких как болезнь Паркинсона.
Работа, поддержанная Российским научным фондом, показала, что N-концевой фрагмент PrP может подавлять амилоидное преобразование, в то время как C-концевой, напротив, accelerate его, воздействуя на альфа-синуклеин. Ученые отметили, что формы PrP значительно ускоряют агрегацию как нормального, так и мутантного альфа-синуклеина, хотя не приводят к образованию структурированных фибрилл.
Полученные результаты могут помочь в понимании совместного проявления различных нейродегенеративных патологий и открывают пути для диагностики и новых терапевтических подходов.