Согласно новым данным, риск развития болезни Альцгеймера у людей с сахарным диабетом увеличивается на 65%. Это связано с нарушениями метаболизма глюкозы в мозге. Однако противодиабетические препараты также оказывают влияние на ключевые элементы патогенеза болезни, включая амилоидные пептиды и тау-белки. Российские ученые впервые выявили, что аналоги глюкагонподобного пептида-1 (семаглутид, эксенатид, лираглутид) способны связываться с мономерными формами бета-амилоидов, которые при накоплении способствуют развитию болезни. Эти препараты проявляют разные эффекты: семаглутид усиливает образование амилоидных фибрилл, тогда как эксенатид предотвращает этот процесс, что может снизить риск деменции. Все три препарата также продемонстрировали снижение токсичности амилоида в клетках нейробластомы, что указывает на потенциальный защитный эффект для клеток мозга. Екатерина Литус, старший научный сотрудник Института биологического приборостроения РАН, отметила, что результаты создают основу для улучшения терапевтических стратегий лечения диабета у пациентов с риском Альцгеймера, хотя клинические данные о влиянии на накопление амилоида пока отсутствуют.